双核素显像在心脏结节病中的应用-PETCT检查案例病史及检查目的：患者56岁男性，主因“间断心悸、胸闷14年”就诊。患者14年前因乏力、阵发性心悸，休息后不能缓解，于外院行ECG检查提示：III度房室传导阻滞，给予永久起搏器植入治疗，之后症状好转，但仍间断出现心悸及胸闷症状。查体血压133/76mmHg，余未见明显异常。既往史：高血压多年。实验室检查：血常规示血红蛋白123 g/L（参考值130～175g/L），钠尿肽254pg/mL（参考值<100pg/mL），血生化、肿瘤标志物及自身抗体阴性。连续动态心电图监测（Holter）示：室性早搏101次/天，ST-T继发性改变。超声心动图（UCG）示：室间隔变薄、回声增强，室间隔基底段明显变薄，左房、左室扩大，左室射血分数减低（42.6%）。增强CT胸痛三联：心脏起搏器植入术后；冠状动脉轻度粥样硬化，CTPA未见肺栓塞征象。临床考虑不除外结节病心脏受累可能，为进一步明确诊断及评估全身病变情况，行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像、18F-FDG心脏及全身PETCT检查显像（图1、图2）。图1奇数排为MIBI静息心肌灌注断层图像，偶数排为FDG心肌代谢断层图像图2 FDG PET/CT MIP图及双肺门、纵隔小淋巴结断层图像检查方法：按照常规检查方法行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像，隔日行FDG心肌代谢显像及全身显像。行心肌代谢显像前一天，患者进食高脂、低碳水化合物的饮食，于扫描前12小时禁食；检查当日注射18F-FDG显像剂前15分钟注射低剂量肝素（15U/kg）；心肌代谢显像采集结束后，行全身PET/CT显像。检查所见：心肌血流灌注显像：左室增大，左室后间壁、下后壁血流灌注减低；余左室各壁放射性分布未见明显异常。心肌葡萄糖代谢显像：左室前壁近基底部、侧壁、下后壁可见放射性分布，左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁放射性分布呈缺损区，左侧后间壁呈放射性分布减低、缺损区。纵隔4-7区、双侧肺门多发小淋巴结，短径均小于1.0cm，大多数淋巴结密度较高，部分淋巴结FDG摄取增高（SUVmax：6.1）；扫描野内其余部位未见明确异常。检查意见：1. ①起搏器植入术后，左室增大：②左室前壁近基底、侧壁代谢增高，血流灌注正常，考虑结节病早期可能；③左室下后壁代谢增高，血流灌注减低，考虑结节病活动期可能；④左室后间壁代谢未见增高，血流灌注减低，考虑结节病纤维化期可能；⑤左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁代谢减低，血流灌注正常，考虑为正常心肌；2.纵隔及双肺门多发淋巴结，多发密度较高，部分葡萄糖代谢增高，考虑非特异性摄取可能性大，建议随访。＊终临床诊断：患者青中年时期出现Ⅲ度房室传导阻滞，并植入起搏器。本次入院超声心动提示室间隔明显变薄，为结节病心脏受累特点之一，核医学心肌血流灌注及18F-FDG PET/CT显像提示部分心肌节段葡萄糖代谢增高伴/不伴灌注减低。患者虽未行心内膜活检且尚无心脏外结节病受累证据，但结合患者临床症状及相应检查结果，临床倾向于结节病心脏受累。作者：北京大学第一医院核医学科  陈雪祺 范岩

上海华山医院PETCT检查预约案例简要病史：2020-3-24开始出现记忆间歇性遗忘，余无明显异常，起病初期曾有低热....诊断结果：1.颅内占位FDG代谢异常增高，结合病史，首先考虑颅内原发恶性肿瘤，淋巴瘤不除外，建议必要时行穿刺活检病理证实。

病史及检查目的：患者，27岁男性，因“体检发现肝多发结节3月”就诊。患者3个月前体检超声偶然发现肝内多发、弥漫性分布的高回声结节，考虑恶性病变可能；但同期血常规、肝功能及肿瘤标志物等实验室检查均无阳性发现。患者无明显不适，体重无明显改变，否认乙肝、结核及肿瘤病史。进一步行胃、肠镜检查未见恶性病变征象；腹部MRI示“肝脏多发异常信号结节，部分抑脂相信号无明显减低，Inphase高信号，Outphase低信号，动脉期不均匀强化，部分病灶信号高于肝脏，门脉期结节强化信号低于肝脏，考虑肝转移瘤？”（图1）。为进一步寻找肿瘤原发病灶行18F-FDG PET/CT检查（图2-3）。图1. MRI图像：病灶1（蓝色箭头）抑脂相仍呈高信号，病灶2（黄色箭头）：抑脂相呈低信号。图2. 18F-FDG PET/CT MIP图图3. 18F-FDG PET/CT图：病灶1（蓝色箭头）CT值较高（约30HU），呈FDG摄取增高表现；病灶2（黄色箭头）CT值较低（-8HU），未见明显FDG摄取增高表现。检查所见：18F-FDG PET/CT见肝脏大小、形态可，内见多发大小不等类圆形低密度结节影（CT值分布在-10～30HU），直径分布在0.7-3.5cm，结节边界清晰，其内呈不同程度FDG摄取（SUVmax：2.8-4.6，肝实质SUVmax：2.8），且结节密度与其FDG摄取程度相关（CT值较高者FDG摄取相对较高）；肝内、外胆管未见增宽。扫描野内其它部位未见明显异常结构改变或FDG摄取。检查意见：肝脏多发FDG代谢增高结节，结合病史及MRI考虑良性病变可能性大（肝多发性局灶性脂肪变性？），需与其他恶性肿瘤（如脂肪肉瘤、转移瘤等）鉴别，建议进一步组织病理学检查。＊终临床诊断：患者随后行“肝部分切除术”，术中见肝脏大小、形态、色泽及质地正常，肝脏表面可见弥漫、多发、大小不等的黄色结节，质韧，直径从3mm到2cm不等。取小块肝组织标本送检，病理（图4）回报：肝细胞重度脂肪变性，呈片状分布，肝细胞无明显异型，可见汇管区结构。未见明确恶性表现。图4. 病理片（HE染色）病例分析及相关知识：本例患者为青年男性，超声、MR及PET/CT均显示肝内多发占位性病变，故首先恶性病变不能除外，然而该患者无论年龄、临床表现及实验室检查均未见恶性病变征象。将MR及18F-FDG PET/CT影像进行综合分析，可见肝脏内病变无论是在CT密度、MR信号及FDG摄取上均呈现异质性改变：①MRI：部分结节在抑脂相中呈低信号，提示其内为成熟脂肪组织；另一些结节在抑脂相中呈高信号，但同反相位序列中可见信号差别，提示其内存在脂肪成分；②CT：部分结节表现为典型的脂肪密度影，而部分结节则接近软组织密度影；③PET显像中结节的FDG摄取程度不等。以上影像特点亦均不符合恶性肿瘤的常见生物学表现。然而，通过查阅文献，发现该患者上述影像特征均可符合肝多发结节样脂肪浸润（Multifocal Nodular Steatosis, MNS）。肥胖、酗酒、营养不良、糖尿病、高脂血症、化疗、服用过量类固醇激素和全胃肠道营养等多种原因致使肝脏脂肪代谢发生障碍，脂类物质的动态平衡失调，脂肪在肝组织细胞内贮积，称之为脂肪肝或脂肪浸润。肝脏脂肪浸润/脂肪肝通常是全肝弥漫性分布，以段叶分布、呈扇形或不规则形分布者也比较常见，而表现为结节样的却十分罕见。肝多发结节样脂肪浸润被认为是一种良性非肿瘤性病变，由于具有类肿瘤样的影像学表现，容易被误诊为肝转移瘤。有关肝多发结节样脂肪浸润的影像表现描述目前仅限于个案报道：超声表现为肝实质内多发高回声结节，造影各期血流灌注与正常实质无明显差异[1-3]；CT平扫可见肝实质内大小不等的结节状低密度影，增强扫描中病灶轻度强化，其内及周边血管清晰，走形自然，无受压移位[3-5]；MR则提示结节内存在脂肪成分； FDG PET/CT中可见结节呈不同程度的摄取[6]。肝多结节状脂肪浸润的诊断中主要涉及与其他肝内多发病变的鉴别，＊常见的恶性病变为肝内转移瘤和肝脏原发性肿瘤，良性病变则需考虑肝多发血管瘤、肝囊肿、肝脓肿等。1）肝转移瘤：FDG PET/CT对于肝转移瘤的诊断具有明显优势，同时可检出原发性肿瘤，通常同源性的肿瘤其影像特征相似；2）原发性肝内恶性肿瘤：肝细胞肝癌常发生于有慢性肝病的患者，CT增强扫描多呈典型的“快进快出”表现，PET/CT因病理类型及分级不同可见不同程度的FDG摄取；3）肝血管瘤：往往边界常清晰，CT/MR增强方式为早期从周边开始呈结节状或环形强化并逐渐向中心扩展，延迟期呈等或高密度填充（此特点被形容为“早出晚归”），PET/CT显像呈FDG摄取稀疏区；4）肝囊肿：多发肝囊肿较常见，较大病变可测得水样密度，边缘清晰，无强化，FDG显像呈稀疏缺损区。5）肝脓肿等感染性病变亦可表现为FDG摄取增高的多发病灶，但结合临床病史（常伴有发热、炎性因子增高等）及实验室检查，往往可以找到诊断的佐证。此外，特别值得提出的是，脂肪肉瘤亦可表现类似的18F-FDG PET/CT征象，但多为单发，若发生肝内转移时恐与本病鉴别困难，＊终诊断需进一步临床随访或病理证实。小结：本病为多发病变，单纯PET/CT或MR均容易被误诊为恶性肿瘤，但综合分析其影像特征不难发现其中的脂肪成分和病变的异质性表现，对本病的诊断具有重要的提示价值。作者：北京大学人民医院核医学科 邱李恒 李原 王茜参考文献：1. 罗孝勇, 向彦霖, 陈康. 肝脏多发局灶性脂肪变性的超声分析[J]. 临床超声医学杂志, 2012, 14(12):858-859.2．Tamai H, Shingaki N, Oka M, et al. Multifocalnodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic liver tumors:diagnosis using the liver-specific late phase of Levovist-enhancedsonography[J]. J Ultrasound Med,2006,25(3):403-4063. Tebala GD, Jwad A, Khan AQ, et al. MultifocalNodular Fatty Infiltration of the Liver: A Case Report of a ChallengingDiagnostic Problem[J]. Am J Case Rep,2016,17:196-2024. 李勤勍, 杨军, 丁莹莹,等. 肝脏多灶性结节状脂肪浸润的CT和MRI诊断[J]. 临床放射学杂志, 2015, 34(11):1845-1848.5. Kroncke TJ, Taupitz M, Kivelitz D, et al.Multifocal nodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic diseaseon CT: imaging findings and diagnosis using MR imaging[J]. EurRadiol,2000,10(7):1095-1100.6. Han N, Feng HY, Arnous MMR, et al. Multipleliver focal fat sparing lesions with unexpectedly increased 18F-FDG uptakemimicking metastases examined by ultrasound 18F-FDG PET/CT and MRI. Hell J NuclMed, 2016, 19(2): 173-175.

病史及检查目的：患者41岁女性，因“腰痛1年余，加重2个月”入院。患者一年前腰部扭伤，之后腰部反复疼痛并活动受限，胸腰段增强MR示T12椎体占位，考虑浆细胞瘤可能大（图1），未进一步诊治；近2个月来腰痛加重并出现下肢麻木、行走无力，无下肢放射痛、恶心呕吐、进行性消瘦及潮热盗汗等症状。查体示双下肢腹股沟平面以下皮肤浅感觉稍减退。肿瘤标志物及感染相关实验室检查未见异常。妇科B超示子宫后壁低回声，考虑子宫肌瘤可能性大。患者之后行T12椎体病灶穿刺活检，病理考虑平滑肌分化肿瘤，高分化肉瘤不能除外。既往史：23年前有子宫肌瘤手术史。为进一步明确T12椎体病变性质及排除转移瘤可能，行18F-FDG PET/CT检查（图2、图3）。图1 脊柱胸腰段MRI图像图2 MIP图及T12椎体病灶断层图像图3 子宫等密度病灶检查所见：T12椎体后缘不规则溶骨性骨质破坏，周围可见残存粗大骨嵴，其内可见软组织密度影，累及范围约2.3×1.3cm，FDG摄取程度（SUVmax：1.9）低于周围正常椎体，相应椎管受压变窄。子宫形态饱满，宫体与宫颈间可见等密度凸起，＊大横截面约3.6×3.7cm，放射性摄取程度与子宫肌层相当。双肺及扫描野其余部位未见异常。检查意见：1.T12椎体溶骨性骨质破坏，FDG代谢活性无明显增高，结合子宫肌瘤病史，倾向于子宫来源良性转移性平滑肌瘤可能大，扫描野内其余部位未见明确转移征象2.子宫软组织密度结节，符合子宫肌瘤表现临床随访及＊终诊断：随后，患者行T12椎体肿物手术切除，肉眼观肿物切面呈灰白色，质韧，大小约3.3×3.0×1.0cm，累及骨皮质及骨髓质。病理结果（图4）示：肿瘤细胞呈梭形，无明显异型性，免疫组化结果：S-100(-)，CD117(-)，CD34(-)，SOX10(-)，EMA(-)，HMB(-)，DOG(-)，Desmin(+)，Caldesmon(+)，Myogenin(-)，SMA（+），P53（约20%细胞弱+），PR (约80%细胞+)，ER(约80%细胞+) ，FH（+），Ki-67（约1%细胞+），符合平滑肌源性肿瘤，结合患者子宫平滑肌瘤病史及手术史，考虑良性转移性平滑肌瘤。图4 病理及免疫组化结果A:HE染色（×40）；B：Ki-67；C：CD34；D：S-100；  E：Desmin；F：Caldesmon病例相关知识解析：良性转移性平滑肌瘤（Benign Metastasizing Leiomyoma, BML)临床上罕见，于1937年由Steiner首次提出，常发生于育龄期有子宫平滑肌瘤手术史[1]的女性患者，现多指子宫肌瘤切除术后，出现在子宫以外器官的、与子宫原发肿瘤有相似的组织病理学形态的良性实体平滑肌瘤。虽然BML在组织形态学上呈良性表现，但生物学习性表现为侵袭性，可通过血液途径转移到全身大部分器官，好发部位为肺、右心房、主动脉旁淋巴结、大网膜，也可发生于心肌、脊柱、腹壁皮肤及瘢痕等，其中以双肺＊为常见。BML发生转移的机制尚不清楚，目前被广泛接受的理论是子宫手术(包括刮宫产手术、子宫肌瘤切除术和子宫切除术等)时，增加了外科诱导的血行播散的可能性[2]。确诊BML需要结合患者病史及病灶的组织病理学检查。肺BML临床上相对多见，该病进展较缓慢，早期患者无明显不适，少数可有咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状。胸部CT表现无特异性，常表现为双肺多发大小不一结节，无钙化，边缘较光滑，可有分叶，也可出现空洞，胸腔积液及胸膜受累少见，增强CT扫描结节大部分无强化（图5）。其CT表现与恶性病变肺转移瘤相似，但肺BML的结节边缘更加清楚锐利，分布更随机；恶性转移结节更多地分布在胸膜下和双肺下叶，并常伴有胸腔积液或淋巴结肿大，病程进展迅速。图5 肺BML的CT表现  脊柱BML罕见，常同时伴有其他部位尤其是肺的转移，因此需要与恶性肿瘤合并的转移瘤鉴别。临床上多以局部压迫症状而就诊，CT上表现为溶骨性骨质破坏，无特异性；FDG PET/CT多表现为不摄取或者轻度摄取FDG[3] 。当BML仅发生在脊柱时需与其他良、恶性脊柱肿瘤鉴别：1）血管瘤，典型的X线平片表现为椎体内栅栏状改变，CT可见松质骨粗大网眼状、蜂窝状低密度区，CT值常低于-30HU，增粗的高密度骨小梁呈特征性圆点花纹状表现；其FDG摄取多低于或接近正常骨组织；2）骨巨细胞瘤，详细见平台145号病例；3）骨髓瘤，多见于中老年，常累及多个椎体，CT表现为溶骨性或穿凿样骨质破坏，边缘清晰，可伴有椎体压缩性骨折，可侵犯邻近结构、形成软组织肿块，压迫硬膜囊，可伴弥漫性骨质疏松；MR上可有“盐和胡椒”征；病变多数表现为FDG摄取增高；4）骨母细胞瘤，发生在脊椎附件上的膨胀性病变同时伴钙化骨化时应首先考虑为本病，表现为局限性、膨胀性骨质破坏，周围界限清楚或欠清，骨皮质可受侵犯变薄，有反应性骨形成，瘤体内常有斑点状或索状基质钙化或骨化影，其间有溶骨性透亮区，病灶边缘常伴有明显的钙化和成骨现象；病变FDG摄取多明显增高；5）溶骨型转移瘤，呈虫蚀状、大片状或膨胀性囊状骨质破坏，形态多不规则，边缘相对清晰，少数可有成骨改变，常伴病理性骨折，受累椎体压缩变扁，椎旁常见软组织肿块，常累及椎弓根；病变多表现为FDG摄取增高。BML为罕见疾病，本病例患者临床上经过一系列检查仍然不能明确诊断， PET/CT虽然没有特征性表现，但是由于病灶不摄取FDG，可以帮助除外恶性病变，再结合穿刺活检结果和子宫肌瘤病史，对于本病的诊断有提示作用。作者：北京大学第三医院核医学科  江春亭  张卫方参考文献：1.Pacheco-Rodriguez G, Taveira-DaSilva AM, Moss J. Benign Metastasizing Leiomyoma. Clin Chest Med. 2016 ;37(3):589-95.2. Sawai Y, Shimizu T, Yamanaka Y, et al. Benign metastasizing leiomyoma and 18-FDG PET/CT: A case report and literature review. Oncol Lett. 2017 ;14(3):3641-3646.3. Zong D, He W, Li J, et al. Concurrent benign metastasizing leiomyoma in the lung and lumbar spine with elevated standardized uptake value level in positron-emission tomography computed tomography: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2018 ;97(27): e11334.

病史及检查目的：患者63岁女性，4月余前无明显诱因出现持续性胸背部疼痛，沿肋间放射至胸部，左侧重，翻身及行走后加重，查体T4棘突压痛及叩痛（+）。行胸椎CT平扫+三维重建提示T4椎体变扁，后缘可见软组织密度影突向髓腔内，硬膜囊受压，考虑T4椎体病理性骨折可能。实验室检查：尿本周蛋白阴性；尿KAPPA轻链及LAMBDA轻链阴性；肿瘤标志物检测均为阴性。为明确T4椎体病变性质、寻找骨转移原发灶行PET/CT检查(图2)。图1.胸椎CT（骨窗）图2. PET/CT图像检查所见：T4椎体及附件区域见条状高度放射性浓聚（SUVmax：8.1），CT于相应区域可见溶骨性骨质破坏及软组织肿物影，向后累及附件并突入椎管内，椎体前缘骨皮质尚完整。左腋窝可见一FDG摄取增高淋巴结显影，考虑淋巴组织回流所致。扫描范围其余部位未见明显异常。检查意见：T4椎体及附件骨质破坏呈葡萄糖代谢明显增高考虑恶性肿瘤可能，需鉴别原发灶不明的转移瘤、浆细胞瘤、骨巨细胞瘤、骨的嗜酸性肉芽肿及不典型淋巴瘤等，建议组织病理学检查。手术及病理：行胸椎椎管减压、椎弓根钉内固定术、病灶清除、椎体成形术，积水潭医院病理会诊：（胸4椎体）富含多核巨细胞病变，组织形态首先考虑骨巨细胞瘤。免疫组化：CK（-），Desmin（-），Ki67（10%-15%+），Vimentin（+），ActinSM（-），PGM-1（多核巨细胞+），KP-1（多核巨细胞+）。病例相关知识：骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone，GCT）为一种临床较为常见的骨原发性肿瘤，大部分为良性肿瘤，部分生长活跃，极少数一开始就是恶性。GCT具有丰富的血管组织并含有单核基质细胞和很多破骨细胞样的多核巨细胞，其中基质细胞决定肿瘤的性质。Jaffe等[1]首次定义GCT并根据基质细胞的异型性及有丝分裂活动进行病理分级，一般认为I级偏良性，Ⅲ级为恶性，介于两者之间的为Ⅱ级。目前WHO第四版骨与软组织肿瘤已将GCT定义为交界性肿瘤。与西方国家相比，国内GCT的发病率较高，约占所有原发骨肿瘤的20%[2]。女性发病率高于男性，多发生于青壮年，发病年龄多在20-40 岁之间，50岁以上的GCT约占9%-13%，青年人和儿童少见[3]。GCT多发生于骨骺融合后成熟的骨端[4]，侵犯长骨多见，＊常见于股骨下端、胫骨上端，约占50%以上，发生于非长管状骨如脊柱、骨盆、手骨、颌骨、颅骨等的GCT约占20%，但近年来也有报道GCT在脊柱的发病率增加。该病＊常见的症状为肿瘤部位的疼痛与肿胀，且疼痛有活动后加重、休息后缓解的特点，手术是治疗GCT的主要方法，目前亦有一些RankL拮抗剂用于术前药物治疗。GCT的影像表现具有一定特异性，X线平片表现为骨端偏心性、囊性、膨胀性、溶骨性骨质破坏, 无明显硬化缘，骨包壳完整或部分缺如，部分肿瘤内可见骨性分隔，呈“皂泡样”改变（图3）。CT较X线具有较高的分辨率，能更加细致入微地观察骨质破坏情况，可观察到骨质破坏区内残留的骨嵴，与X线平片上“皂泡样”改变相对应，还可以能清晰地显示破坏区内部结构及软组织肿块及周边残留的骨壳。MRI检查能够清晰显示骨巨细胞瘤的大小、位置及形态，且对肿瘤附近的水肿状况进行清晰显示，在诊断病变范围上的价值较X线与CT检查更高。在MRI检查中，肿瘤的实质部分多呈T1WI与T2WI等信号，其内常可见多发混杂信号影，提示肿瘤内部常伴有坏死、囊变和出血。图3. 骨巨细胞瘤的皂泡样改变（左：X线片，右：99mTc-MDP骨显像）（北京大学人民医院提供）尽管骨肿瘤的＊终诊断的确立需要临床、影像、病理三结合，即“CRP诊断”，但典型的影像表现对早期临床诊疗决策的建立十分重要。18F-FDG PET/CT全身大视野成像有助于发现肿瘤累及区域，通过发现多发病灶，首先可帮助检出转移瘤或血液系统肿瘤。然而，本病例PET/CT所见为脊柱单发病变，其鉴别诊断面临更多的挑战。由于病灶呈溶骨性骨质破坏并软组织肿物形成，椎体出现病理性骨折且软组织肿物压迫硬膜囊，同时肿瘤呈FDG高摄取，鉴于患者年龄偏大，应首先怀疑恶性病变。患者无肿瘤标志物升高且PET/CT无原发肿瘤病灶显示，不支持上皮源性肿瘤脊柱转移，但从发病机率应考虑有无原发灶隐匿的可能性；病变椎体前缘保留较完整，提示肿瘤侵袭性不强，不符合侵袭性淋巴瘤或一些高度恶性肉瘤的常见表现；单发浆细胞瘤多为溶骨性且可呈膨胀性改变，破坏区可见残留的骨壳和骨嵴，但一般FDG摄取程度相对较低；骨的嗜酸性肉芽肿属于朗格汉斯组织细胞增生症虽可累及脊柱并出现病理性骨折，其FDG摄取程度亦较高，但该病多见于年轻人群。回顾性分析该患者年龄虽然不属GCT好发人群，但亦可发病，而较高的FDG摄取和较温和的骨质破坏可符合GCT表现，然而由于椎体压缩性骨折使得CT对肿瘤形态和内部结构改变的观察不满意。若能获得典型的GCT CT表现，GCT诊断应该首先考虑（图4）。图4.典型脊柱骨巨细胞瘤的PET/CT及MRI（北京大学人民医院提供）对于原发性骨肿瘤，18F-FDG PET/CT的摄取与肿瘤成分密切相关，富含巨细胞的肿瘤（骨巨细胞瘤、未分化肉瘤、朗格汉斯组织细胞增生症等）多可见较高FDG摄取，甚至高于常见的恶性骨原发性肿瘤（骨肉瘤、软骨肉瘤、尤文肉瘤等），而良性肿瘤或者细胞成分稀疏的恶性肿瘤FDG摄取程度较低。小结：本病例并非典型的骨巨细胞瘤，通过此病例提出这一临床可能遇到的情况，希望为规培的小伙伴们提供脊柱病变的鉴别诊断思路。同时强调对于骨肿瘤的诊断一定是临床、影像、病理的综合分析，对常见的骨原发肿瘤相关知识应加以了解。作者：中日友好医院核医学科 韩萍萍 郑玉民参考文献：[1] Jaffe Hk, Lichtenstein L, Portis RB. Giant cell tumor of bone: Its pathologic appearance, grading, supposed variants and treatment. Arch Pathol, 1940, 30: 993.[2] Szendröi M. Giant-cell tumour of bone. J Bone Joint Surg Br, 2004, 86: 5-12.[3]Murphey MD, Nomikos GC, Flemming DJ, et al. From the archives of AFIP. Imaging of giant cell tumor and giant cell reparative granuloma of bone: radiologic-pathologic correlation. Radiographics, 2001, 21: 1283-1309.[4] 段承祥，王晨光，李健丁主编. 骨肿瘤影像学. 科学出版社, 2004年第一版。