双核素显像在心脏结节病中的应用-PETCT检查案例病史及检查目的：患者56岁男性，主因“间断心悸、胸闷14年”就诊。患者14年前因乏力、阵发性心悸，休息后不能缓解，于外院行ECG检查提示：III度房室传导阻滞，给予永久起搏器植入治疗，之后症状好转，但仍间断出现心悸及胸闷症状。查体血压133/76mmHg，余未见明显异常。既往史：高血压多年。实验室检查：血常规示血红蛋白123 g/L（参考值130～175g/L），钠尿肽254pg/mL（参考值<100pg/mL），血生化、肿瘤标志物及自身抗体阴性。连续动态心电图监测（Holter）示：室性早搏101次/天，ST-T继发性改变。超声心动图（UCG）示：室间隔变薄、回声增强，室间隔基底段明显变薄，左房、左室扩大，左室射血分数减低（42.6%）。增强CT胸痛三联：心脏起搏器植入术后；冠状动脉轻度粥样硬化，CTPA未见肺栓塞征象。临床考虑不除外结节病心脏受累可能，为进一步明确诊断及评估全身病变情况，行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像、18F-FDG心脏及全身PETCT检查显像（图1、图2）。图1奇数排为MIBI静息心肌灌注断层图像，偶数排为FDG心肌代谢断层图像图2 FDG PET/CT MIP图及双肺门、纵隔小淋巴结断层图像检查方法：按照常规检查方法行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像，隔日行FDG心肌代谢显像及全身显像。行心肌代谢显像前一天，患者进食高脂、低碳水化合物的饮食，于扫描前12小时禁食；检查当日注射18F-FDG显像剂前15分钟注射低剂量肝素（15U/kg）；心肌代谢显像采集结束后，行全身PET/CT显像。检查所见：心肌血流灌注显像：左室增大，左室后间壁、下后壁血流灌注减低；余左室各壁放射性分布未见明显异常。心肌葡萄糖代谢显像：左室前壁近基底部、侧壁、下后壁可见放射性分布，左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁放射性分布呈缺损区，左侧后间壁呈放射性分布减低、缺损区。纵隔4-7区、双侧肺门多发小淋巴结，短径均小于1.0cm，大多数淋巴结密度较高，部分淋巴结FDG摄取增高（SUVmax：6.1）；扫描野内其余部位未见明确异常。检查意见：1. ①起搏器植入术后，左室增大：②左室前壁近基底、侧壁代谢增高，血流灌注正常，考虑结节病早期可能；③左室下后壁代谢增高，血流灌注减低，考虑结节病活动期可能；④左室后间壁代谢未见增高，血流灌注减低，考虑结节病纤维化期可能；⑤左室心尖区、前壁近心尖、前侧壁近心尖及前间壁代谢减低，血流灌注正常，考虑为正常心肌；2.纵隔及双肺门多发淋巴结，多发密度较高，部分葡萄糖代谢增高，考虑非特异性摄取可能性大，建议随访。＊终临床诊断：患者青中年时期出现Ⅲ度房室传导阻滞，并植入起搏器。本次入院超声心动提示室间隔明显变薄，为结节病心脏受累特点之一，核医学心肌血流灌注及18F-FDG PET/CT显像提示部分心肌节段葡萄糖代谢增高伴/不伴灌注减低。患者虽未行心内膜活检且尚无心脏外结节病受累证据，但结合患者临床症状及相应检查结果，临床倾向于结节病心脏受累。作者：北京大学第一医院核医学科  陈雪祺 范岩

病史及检查目的：患者41岁女性，因“腰痛1年余，加重2个月”入院。患者一年前腰部扭伤，之后腰部反复疼痛并活动受限，胸腰段增强MR示T12椎体占位，考虑浆细胞瘤可能大（图1），未进一步诊治；近2个月来腰痛加重并出现下肢麻木、行走无力，无下肢放射痛、恶心呕吐、进行性消瘦及潮热盗汗等症状。查体示双下肢腹股沟平面以下皮肤浅感觉稍减退。肿瘤标志物及感染相关实验室检查未见异常。妇科B超示子宫后壁低回声，考虑子宫肌瘤可能性大。患者之后行T12椎体病灶穿刺活检，病理考虑平滑肌分化肿瘤，高分化肉瘤不能除外。既往史：23年前有子宫肌瘤手术史。为进一步明确T12椎体病变性质及排除转移瘤可能，行18F-FDG PET/CT检查（图2、图3）。图1 脊柱胸腰段MRI图像图2 MIP图及T12椎体病灶断层图像图3 子宫等密度病灶检查所见：T12椎体后缘不规则溶骨性骨质破坏，周围可见残存粗大骨嵴，其内可见软组织密度影，累及范围约2.3×1.3cm，FDG摄取程度（SUVmax：1.9）低于周围正常椎体，相应椎管受压变窄。子宫形态饱满，宫体与宫颈间可见等密度凸起，＊大横截面约3.6×3.7cm，放射性摄取程度与子宫肌层相当。双肺及扫描野其余部位未见异常。检查意见：1.T12椎体溶骨性骨质破坏，FDG代谢活性无明显增高，结合子宫肌瘤病史，倾向于子宫来源良性转移性平滑肌瘤可能大，扫描野内其余部位未见明确转移征象2.子宫软组织密度结节，符合子宫肌瘤表现临床随访及＊终诊断：随后，患者行T12椎体肿物手术切除，肉眼观肿物切面呈灰白色，质韧，大小约3.3×3.0×1.0cm，累及骨皮质及骨髓质。病理结果（图4）示：肿瘤细胞呈梭形，无明显异型性，免疫组化结果：S-100(-)，CD117(-)，CD34(-)，SOX10(-)，EMA(-)，HMB(-)，DOG(-)，Desmin(+)，Caldesmon(+)，Myogenin(-)，SMA（+），P53（约20%细胞弱+），PR (约80%细胞+)，ER(约80%细胞+) ，FH（+），Ki-67（约1%细胞+），符合平滑肌源性肿瘤，结合患者子宫平滑肌瘤病史及手术史，考虑良性转移性平滑肌瘤。图4 病理及免疫组化结果A:HE染色（×40）；B：Ki-67；C：CD34；D：S-100；  E：Desmin；F：Caldesmon病例相关知识解析：良性转移性平滑肌瘤（Benign Metastasizing Leiomyoma, BML)临床上罕见，于1937年由Steiner首次提出，常发生于育龄期有子宫平滑肌瘤手术史[1]的女性患者，现多指子宫肌瘤切除术后，出现在子宫以外器官的、与子宫原发肿瘤有相似的组织病理学形态的良性实体平滑肌瘤。虽然BML在组织形态学上呈良性表现，但生物学习性表现为侵袭性，可通过血液途径转移到全身大部分器官，好发部位为肺、右心房、主动脉旁淋巴结、大网膜，也可发生于心肌、脊柱、腹壁皮肤及瘢痕等，其中以双肺＊为常见。BML发生转移的机制尚不清楚，目前被广泛接受的理论是子宫手术(包括刮宫产手术、子宫肌瘤切除术和子宫切除术等)时，增加了外科诱导的血行播散的可能性[2]。确诊BML需要结合患者病史及病灶的组织病理学检查。肺BML临床上相对多见，该病进展较缓慢，早期患者无明显不适，少数可有咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状。胸部CT表现无特异性，常表现为双肺多发大小不一结节，无钙化，边缘较光滑，可有分叶，也可出现空洞，胸腔积液及胸膜受累少见，增强CT扫描结节大部分无强化（图5）。其CT表现与恶性病变肺转移瘤相似，但肺BML的结节边缘更加清楚锐利，分布更随机；恶性转移结节更多地分布在胸膜下和双肺下叶，并常伴有胸腔积液或淋巴结肿大，病程进展迅速。图5 肺BML的CT表现  脊柱BML罕见，常同时伴有其他部位尤其是肺的转移，因此需要与恶性肿瘤合并的转移瘤鉴别。临床上多以局部压迫症状而就诊，CT上表现为溶骨性骨质破坏，无特异性；FDG PET/CT多表现为不摄取或者轻度摄取FDG[3] 。当BML仅发生在脊柱时需与其他良、恶性脊柱肿瘤鉴别：1）血管瘤，典型的X线平片表现为椎体内栅栏状改变，CT可见松质骨粗大网眼状、蜂窝状低密度区，CT值常低于-30HU，增粗的高密度骨小梁呈特征性圆点花纹状表现；其FDG摄取多低于或接近正常骨组织；2）骨巨细胞瘤，详细见平台145号病例；3）骨髓瘤，多见于中老年，常累及多个椎体，CT表现为溶骨性或穿凿样骨质破坏，边缘清晰，可伴有椎体压缩性骨折，可侵犯邻近结构、形成软组织肿块，压迫硬膜囊，可伴弥漫性骨质疏松；MR上可有“盐和胡椒”征；病变多数表现为FDG摄取增高；4）骨母细胞瘤，发生在脊椎附件上的膨胀性病变同时伴钙化骨化时应首先考虑为本病，表现为局限性、膨胀性骨质破坏，周围界限清楚或欠清，骨皮质可受侵犯变薄，有反应性骨形成，瘤体内常有斑点状或索状基质钙化或骨化影，其间有溶骨性透亮区，病灶边缘常伴有明显的钙化和成骨现象；病变FDG摄取多明显增高；5）溶骨型转移瘤，呈虫蚀状、大片状或膨胀性囊状骨质破坏，形态多不规则，边缘相对清晰，少数可有成骨改变，常伴病理性骨折，受累椎体压缩变扁，椎旁常见软组织肿块，常累及椎弓根；病变多表现为FDG摄取增高。BML为罕见疾病，本病例患者临床上经过一系列检查仍然不能明确诊断， PET/CT虽然没有特征性表现，但是由于病灶不摄取FDG，可以帮助除外恶性病变，再结合穿刺活检结果和子宫肌瘤病史，对于本病的诊断有提示作用。作者：北京大学第三医院核医学科  江春亭  张卫方参考文献：1.Pacheco-Rodriguez G, Taveira-DaSilva AM, Moss J. Benign Metastasizing Leiomyoma. Clin Chest Med. 2016 ;37(3):589-95.2. Sawai Y, Shimizu T, Yamanaka Y, et al. Benign metastasizing leiomyoma and 18-FDG PET/CT: A case report and literature review. Oncol Lett. 2017 ;14(3):3641-3646.3. Zong D, He W, Li J, et al. Concurrent benign metastasizing leiomyoma in the lung and lumbar spine with elevated standardized uptake value level in positron-emission tomography computed tomography: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2018 ;97(27): e11334.

PETMR检查预约PET/MR 检查报告单姓名： 性别： 男年龄：51科别：PET/MR 号：门诊号：住院号：病区：床号：身高（cm）： 180cm体重(kg)：110kg空腹血糖(mmol/l)：  6.2检查时间：检查药物：  18F-FDG注射剂量：  7.882mCi注射部位：左手背注射时间：检查项目：  全身 PET临床诊断：肠息肉摘除术后简要病史： 肠息肉摘除术后，无明显不适，曾因房颤行射频消融术。进一步病情评估。PETMR检查技术参数：检查时间：9:54PET 显像方式：3D床位数：5发射扫描时间：4 min/床MR 扫描方式：平扫MR 序列:体部 T1 WFI（正相位、反相位、水成像、脂成像）、T2 （FSESSFSE）] 、颅脑 (T1WI、T2WI、FLAIR、EPI)影像所见：禁食状态下，静脉注射 18F-FDG 行 PET/MR全身显像，胸部加扫低剂量薄层 CT，图像显示清晰。大脑诸脑叶形态正常，两侧额、颞叶、侧脑室旁见斑片状 T1WI 低、T2WI 高信号影，诸脑室形态无增大，脑沟﹑脑裂无增宽，脑中线结构居中。双侧大脑、小脑、基底节及丘脑放射性分布对称，未见明显异常放射性浓聚或减低区。鼻咽、口咽及喉咽形态正常，咽壁表面光滑无增厚，双侧咽隐窝、咽鼓开口、会厌谿及梨状隐窝存在，咽旁间隙清晰，咽部放射性摄取增高，SUV大值 5.26。鼻腔及鼻窦信号显示正常，放射性摄取未见异常。甲状腺外形如常，甲状腺腺叶实质信号均匀，放射性摄取未见异常。两侧颌下区见数枚小淋巴结，放射性摄取轻度增高，SUV大值 2.01，余双侧颈部未见明显增大淋巴结，放射性摄取未见异常。       PET/MR 显像两肺信号及放射性摄取未见异常，胸膜未见增厚，胸腔未见积液。纵隔及两肺门未见明显肿大淋巴结影，放射性摄取未见异常。食管管壁未见增厚，管腔未见明显扩张，放射性摄取未见异常。心影增大，心肌呈生理性放射性摄取。肝表面光滑，肝叶比例协调，肝裂不宽。T1WI 反向位肝实质信号下降，余肝实质信号未见明显异常，放射性分布均匀，未见明显放射性摄取异常浓聚灶。胆囊形态正常，胆囊壁无增厚，胆道无扩张，放射性摄取未见异常。胰腺大小、形态和密度未见异常，胰管未见扩张。胰腺实质放射性分布均匀，未见放射性摄取异常增高灶。脾脏外形、大小正常，实质密度均匀，未见放射性摄取异常浓聚灶。胃腔形态正常，胃壁未及增厚，放射性摄取未见异常。部分肠管见条状放射性高摄取，SUV大值 2.84，余小肠、结肠走行及分布正常，肠壁未见增厚，肠腔未见扩张，肠道呈放射性生理性摄取。两肾外形及大小正常，右肾见类圆形 T1WI 低、T2WI 高信号影，直径约 3.5cm。放射性摄取稀疏，余双肾实质未见异常信号影及放射性摄取异常浓聚灶。两侧肾盂、肾盏无扩张积液，尿路走行区域未见高密度影，呈生理性放射性摄取。肾周筋膜无增厚，肾周间隙清晰。两侧肾上腺形态及大小正常，未见局灶放射性摄取异常增高。腹膜后未见增大淋巴结影，放射性摄取未见异常。前列腺无增大，表面光滑，密度均匀，腺体实质未见局灶放射性摄取异常增高。双侧精囊腺对称性分布，大小、形态、密度及放射性摄取未见异常。盆腔未见明显积液影；盆壁脂肪间隙清楚，未见明确肿大淋巴结影及放射性摄取异常浓聚灶。双侧腹股沟淋巴结无肿大，放射性摄取未见异常。脊柱生理曲度存在，颈、胸、腰椎诸椎体边缘见少许骨质增生影，椎间盘未见明显突出或膨出，椎旁软组织未见明显异常。检查结论：1、全身PET/MR显像（包括脑）未见明显 FDG 代谢异常增高及 MR 信号异常肿瘤性病变。2、右肺中叶小肺大泡；右肺中叶、两肺下叶少许慢性炎症。心影增大。3、慢性咽炎；两侧颌下区多发炎性增生小淋巴结。4、脂肪肝。右肾囊肿。部分肠管炎性摄取。5、脊柱退行性改变。6、两侧额、颞叶、侧脑室旁散在腔隙性脑梗塞。

病史及检查目的：患者女，48岁，因“发热、咳嗽、乏力”入院。患者为医务人员并参加新型冠状病毒肺炎（NCP，New Coronavirus Pneumonia）诊疗工作。于2020年1月15日行肺CT及实验室检查。肺CT显示右肺下叶内底段片状网格及磨玻璃影（ground glass opacity，GGO）（图1 A），提示感染性病变可能，病毒性感染待排，建议结合临床及病原学检查。实验室检查显示：白细胞 4.02*109/L（正常值参考范围3.5~9.5*109/L）、淋巴细胞 1.18*109/L（正常值参考范围1.1~3.2*109/L）、超敏C反应蛋白 12.2 g/L（正常值＜8.0 g/L）；呼吸系统病原学检查均为阴性（包括肺炎支原体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒和柯萨奇B病毒特异性IgM）。由于1月15日仍处于NCP发生初期，新型冠状病毒（2019-nCoV）核酸检测试剂盒不足，且样本需送往湖北省疾控中心统一检测，所需时间较长，因此未能进行核酸检测。该患者抗病毒和抗炎治疗数日后症状未好转，干咳加重，于2020年1月20日行PET/CT检查以排除肿瘤（图2-图3）。图1 高度疑似新型冠状病毒肺炎患者不同时期CT图像。早期病变局限（A），右肺下叶斑片状磨玻璃影。进展期病变（B-D），病灶较前范围扩大、病灶增多，累及多个肺叶。恢复期（E-H）可见病灶明显吸收。图2 高度疑似新型冠状病毒肺炎患者PET/CT MIP图像图3  高度疑似新型冠状病毒肺炎患者18F-FDG PET/CT图像。右肺中叶（A）、右肺下叶（B）、左肺下叶外基底段（C）斑片、条片模糊影，放射性分布异常浓聚。纵隔内2R（D）及4R区（E）及右肺门区（F）见淋巴结放射性分布浓聚影。检查所见：右肺中叶、右肺下叶、左肺下叶外基底段斑片、条片模糊影，放射性分布异常浓聚，SUVmax3.0~9.3（图2，图3 A-C）。纵隔内2R、4R区及右肺门区见淋巴结影，大者0.8×0.4cm，放射性分布浓聚，SUVmax3.6~5.5（图3 D-F）。检查意见：对比其前次CT结果，病变范围扩大、病灶增多，考虑为感染性病变，结合病史为病毒性肺炎。随访及诊断：患者于2019年1月21日再次复查实验室检查提示：超敏C反应蛋白17.7g/L，淋巴细0.8*109/L；其后进行2次核酸检测均呈阴性。但结合其接触史、肺CT及实验室检查结果，临床确诊为NCP。按照NCP诊疗方案进行抗病毒、抗感染及支持对症治疗。于2020年2月1日复查肺CT提示：病变范围较前次检查明显缩小（图1 E-H），血常规及超敏C反应蛋白恢复正常，继续治疗5天后出院。病例相关知识及解析：2019年12月起，湖北省武汉市陆续出现不明原因肺炎的病例，2020年1月7日，经病毒分型检测为2019-nCoV[1]，主要通过呼吸道飞沫和接触传播，在短时间内在中国其他地区和境外蔓延[2-6]。NCP患者临床症状主要为发热，伴干咳、乏力等，并逐渐出现气短、呼吸困难。实验室检查白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减低，血清C反应蛋白增高，血沉升高，部分患者肝酶和肌酶升高。目前确诊NCP的金标准是2019-nCoV核酸检测阳性，其特异度较高，但存在假阴性。假阴性的主要原因在于：①核酸采样应用咽拭子取咽后壁分泌物，而肺泡与上呼吸道咽拭子中病毒载量可能存在差异；②尚未建立2019-nCoV核酸检测规范的操作化流程，操作者采样方式、样本储存方式、样本处理方式都会影响检测结果；③目前核酸试剂盒研发时间较短，产品可能不稳定，不同厂家生产的试剂盒质量参差不齐；④＊近研究表明2019-nCoV对人体器官的侵害性存在差异。影像学检查是诊断NCP快捷、方便的手段之一，胸部X线检查对于早期或以GGO改变为主的病变的漏诊率较高。CT的优势在于其空间分辨率较高，可通过后处理技术多平面、多方位显示病灶的细节[7]。基于病理分期的NCP可分为3期：早期、进展期与重症期。其影像学特征以单发或双肺多发、斑片状或节段性GGO为主，多数病灶内纹理呈网格状[7]。早期病变局限，斑片状、亚段或节段性分布为主，病变常于外1/3 肺野、胸膜下分布，表现为单发或多发GGO结节状、斑片或片状影。进展期可见病变进展，病灶增多、范围扩大。重症期表现双肺呈弥漫性病变，严重时呈“白肺”。本例患者CT影像特征从早期到进展期的改变，仅5天时间，病灶数量增多、病变范围扩大。NCP早期CT表现为单发或多发GGO，这需要与一些表现为GGO的早期肺腺癌相鉴别[8]。有研究者证实早期肺恶性肿瘤的GGO常不伴有FDG摄取，而炎性病变的GGO常伴有FDG摄取[9,10]。本例NCP患者肺CT为节段性GGO影，病灶内纹理呈网格状，与早期腺癌GGO表现特征有差异。病变伴有FDG摄取不均匀增高，可能与病变正处于进展期，病毒在患者体内大量复制，需要消耗大量的能量以及炎性因子活化有关[11]。Karuna M等人在2015年中东冠状病毒肺炎中的研究中发现，进展期患者肺部感染区域亦伴有FDG高摄取[12]，这与我们的结果一致。该患者纵隔内见高代谢淋巴结，虽然这些淋巴结无明显肿大，但提示淋巴结炎性病变或反应性改变。Chefer S等人在采用18F-FDG PET/CT对中东冠状病毒感染的猕猴模型研究中同样发现猕猴纵隔淋巴结有FDG摄取，摄取程度与肺炎严重程度正相关[13]。尽管核酸检测是诊断NCP的金标准，但由于其具有一定的假阴性，诊断NCP还需结合患者的影像学检查。目前CT仍为诊断NCP的影像学方法，极少有患者需要进行PET/CT检查，仅在疾病早期肺部显示为GGO难于早期腺癌鉴别时，可以应用PET/CT，但是我们仍不推荐PET/CT作为NCP（NCP，New Coronavirus Pneumonia）常规影像诊断方法。作者：华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科、湖北省分子影像重点实验室 胡帆 扈雪晗 邵付强 胡蒙蒙 兰晓莉

8岁的小刘进行检查，显示肱骨骨折。但其父母对于骨折的结果却是十分不解。据小刘母亲介绍，小刘当时在客厅正常行走，并未快速奔跑，由于地板湿滑，滑倒瞬间，仅仅是用手下意识的撑了一下旁边的桌子，竟然导致了骨折，这样也太不好运气了。随后在本中心的详细检查揭示了真正的原因。原来小韩的骨折并不是单纯由外力造成的生理性骨折，而是病理性骨折。检查发现小韩肱骨上段骨折处髓腔内骨囊肿导致该处骨皮质膨胀变薄，从而在轻微的外力作用下，即轻易发生骨折。通过左上臂及肱骨MRI平扫＋增强扫描(3.0T)，检查结果如下图：A：T1WI平扫；B：T1WI增强；C：T2WI压脂；D：T1WI压脂平扫；E：T1WI压脂增强；F：T2WI压脂横断；G：T1WI压脂横断平扫；H：T1WI压脂横断增强；显示: 左侧肱骨上段髓腔内见椭圆形异常信号影，边界欠清，骨皮质变薄，并局部不连续，部分骨质突出肱骨轮廓外，周围软组织肿胀、信号增高，病灶大小约2.6cm×1.6cm×4.4cm（左右径*前后径*上下径），T1WI呈混杂低信号，T2WI呈混杂高信号，边缘可见环形低信号影，ADC呈低信号，DWI边缘呈高信号，中央呈低信号，增强后呈不均匀环形强化。显示：左侧肱骨上段髓腔内见类圆形囊性低密度影，范围约4.0cm×1.5cm，轻度膨胀性骨质破坏，局部皮质稍变薄，皮质不连续，折端放射性摄取增高，SUVmax为4.43。什么是骨囊肿？骨囊肿是骨的瘤样病变，又名孤立性骨囊肿。囊壁为一层纤维包膜，囊内为黄色或褐色黏度低的澄清液，有时可为浆液血性液体，囊壁厚薄不一。本病发生在小儿和少年生长期，男性较多，男女比例为3∶1。骨囊肿常位于肱骨和股骨上干骺端。骨囊肿的主要临床症状？约2/3的病例无任何症状，1/3的病例在劳累后感到隐痛，病变在浅表部位可扪及一骨性隆起、局部可有压痛，因此，常被忽略。少数病人局部包块和骨增粗，绝大多数患者在发生或反复发生病理骨折而就诊后意外发现。除外伤外一般没有疼痛。骨囊肿的病因？骨囊肿的的影像学检查？骨囊肿的真正病因不详，有报道与骨骼生长旺盛期干骺端发生局限性骨化不良有关。目前，骨肉瘤的无创影像学检查，主要以X线片、CT和MRI为主。X线检查 病变多位于长管状骨的干骺端。髓腔呈现出中心性、单房性、椭圆形透亮区，边缘清晰而硬化，骨皮质有不同程度的膨胀变薄，且骨干皮质越接近囊肿中心越菲薄。合并病理性骨折时，可显示为细裂纹或完全骨折，偶有移位。骨折后局部产生骨膜反应。囊腔内可出现不规则骨化阴影。非长管状骨骨囊肿则常不具备长管状骨骨囊肿的X线特征，一般表现为具有圆形或椭圆形的边缘硬化的透亮区。当骨囊肿发生在腕骨、跗骨、骨盆、肋骨、髌骨、颅骨、鼻中隔等非好发部位，X线上则不具有长管状骨骨囊肿的特点，其表现具有多样性，如发生在颅骨和髌骨的骨囊肿，常可见圆形或椭圆形的边缘硬化的透亮区，发生在颅骨者可突向颅内，囊内可有分隔；发生在髌骨者其骨皮质可很薄，如蛋壳样，囊内可伴有粗细不等的骨性分嵴等。CT、MRI检查 多数的骨囊肿病例仅凭临床及X线片就可以达到正确的诊断；但少数病例凭X线片诊断常有一定困难，特别是非多发的部位，这时需要增加CT及MRI检查以进一步诊断。病骨为圆形或椭圆形，边缘清楚，T1加权像为中等信号，T2加权像为高信号。合并病理性骨折时可见到骨膜下出血和囊内出血的MRI典型信号。